Лучевая терапия, используемая при лечении злокачественных новообразований, становится причиной возникновения т.н. лучевого кариеса. Единого мнения о механизме подобных патологических изменений не существует, однако предполагается, что заболевание развивается на фоне поражений некариозной природы.
Ионизирующее излучение, используемое при лучевой терапии онкозаболеваний, локально действует на зубные единицы. Поражаются костные ткани, ослабленные дефицитом иммунитета, дисфункцией минерально-белкового обмена, изменением химического и количественного состава слюны.
Определение «лучевой кариес» возникло на основании схожести патологических изменений с классическим кариозным поражением. При проведении противоопухолевого лечения происходят следующие негативные изменения:
– снижается резистентность к кариесу;
– изменяется слюнной гомеостаз;
– возрастает риск появления стоматологических проблем.
Кариес при лучевом лечении возникает чаще вследствие дисбаланса микрофлоры полости рта. Степень кариозных поражений зависит от дозы облучения, исчисляемой интенсивностью и временем воздействия.
Поскольку точных предпосылок не выявлено, то к предположениям о природе появления и развития лучевого кариеса относятся следующие:
• изменения в тканях пульпы сосудистого, морфологического, дегенеративного характера;
• ксеростомия (снижение слюноотделения), воздействующая на костные структуры пагубно;
• подавление иммунитета, вызванное ионизирующим излучением;
• скопление в костных тканях продуктов метаболизма, недоокисленных из-за нарушения дыхания тканевых клеток;
• нарушение реминерализации эмали и дентина.
Поражение зубов вследствие лучевой терапии характеризуется определенными проявлениями. У пациентов на слизистых языка, щек, губ возникают очаги эрозии, искажается вкус, возникает сухость в полости рта.
Достоверно выявлено, что воздействие ионизированных лучей негативно отражается на следующих структурах:
1. Эмаль. Стремительная деминерализация вызвана повышением уровня кислотности. Появляется чувствительность зубов к жевательным нагрузкам, агрессивной пище (горячей, холодной, кислой, сладкой).
2. Дентин. Повреждается белковая матрица, нарушается связь между минеральными и биологическими компонентами. Естественная регенерация блокируется вследствие снижения обменных процессов в костных тканях.
3. Граница эмали и дентина. Защитная оболочка разрушается.
4. Пульпа. Поражение сосудистых стенок вызывает гиалиноз и гипоксию пульпарных тканей. Разрушаются клетки, образующие дентин, возникает дисфункция пульпы.
Визуально негативные изменения проявляются в:
– меловидных пятнах;
– некрозе эмали и дентина;
– пигментации;
– тусклости, ломкости покрытия зубов;
– повышенной истираемости;
– некротированных участках.
Лучевым кариозным полостям присущи следующие особенности:
• неровные, прозрачные, хрупкие края эмали;
• размягченная серая масса, заполнившая полость;
• скорое выпадение установленной пломбы.
Поскольку после противоопухолевой терапии пациенты не испытывают стоматологических проблем, то выявить лучевой кариес представляется затруднительным. Точно диагностировать данное заболевание позволяет предварительное обследование пациента у стоматолога до проведения онкотерапии.
Поскольку кариес лучевого типа невозможно остановить пломбированием, то в лечении применяется комплексный поэтапный подход.
1. Реминерализация фторсодержащими препаратами. Цель фторотерапии – нормализация баланса микроэлементов, стимуляция регенеративных процессов в поврежденных тканях.
В ходе процедуры на зубочелюстные ряды наносят составы с содержанием фтора, кальция, фосфора, цинка. В результате возрастает сопротивляемость бактериям, патогенам и проч.
2. Полоскание полости рта хлоргексидином. Препарат уничтожает большую часть вредных микроорганизмов, в т.ч. вызывающих кариес. Состав не раздражает слизистые полости рта, а его антисептические свойства при взаимодействии с кровью и экссудатом сохраняются.
3. Поэтапная реставрация дефектов. Процедуры проводят с осторожностью с тем, чтобы не затронуть здоровые ткани:
– вручную удаляют некротированные участки из полости;
– вводят кальцинирующую массу, содержащую кальций, глицерин и цинк;
– устанавливают временную пломбу;
– с помощью бора удаляют омертвевшие ткани (спустя 1,5 мес.);
– обрабатывают зачищенные области пастой с содержанием кальция;
– пломбируют полость стеклоиономерным цементным составом. Если реставрировалась фронтальная зона, то стеклоиономер удаляют спустя 3–4 мес. и накладывают композитный материал.